domingo, 2 de agosto de 2015

FISIOLOGIA DE LA DETOXIFICACION. 2 PARTE

PROCESOS DE DETOXIFICACION   

DETOXIFICACION FASE II

La fase II de detoxificación somete las sustancias a conjugaciones (e.j., reacciones enzimáticas que neutralizan y hidrofilizan las toxinas mediante la adición de un grupo altamente polar), de manera que puedan ser disueltas en agua y eliminadas con más facilidad. Las principales actividades de la fase II de detoxificación incluyen las siguientes reacciones:
  
A. Glucuronidación: transferencia del grupo glucuronil del ácido glucurónico al grupo funcional del tóxico vía reacciones enzimáticas; es la reacción predominante de la fase II 

a. Fuentes del ácido glucurónico: el organismo produce ácido glucurónico a partir de la glucosa; también lo obtiene de alimentos como la alcachofa. 

b. El magnesio actúa como cofactor en las reacciones de glucuronidación.

c. La excreción de glucurato puede ser medida y es un indicador de la demanda hepática de detoxificación.

d. El tabaquismo, los ayunos prolongados y la alimentación rica en fructosa inhiben la glucuronidación.

e. La B-glucuronidasa es una enzima que puede deshacer el proceso de glucuronidación y causar una recirculación del compuesto original. Los probióticos ayudan a limitar el crecimiento de bacterias que la pueden producir a nivel intestinal, mientras que la vitamina A y el betacaroteno ayudan a disminuir sus niveles en el plasma.
  
B. Sulfación: transferencia de sulfato activado de 3'-phosphoadenosine-5'-phosphosulfate (PAPS) al grupo funcional del tóxico vía reacciones enzimáticas.  

a. El PAPS se forma por medio de reacciones enzimáticas que requieren de dos cofactores: molibdeno y magnesio.

b. El organismo utiliza el sulfato proveniente de fuentes inorgánicas como el sulfato de sodio y fuentes orgánicas como L-cisteína, L-metionina y taurina.

c. El sulfuro se usa también para la síntesis de metalotioneínas, ácido alfa-lipoico, coenzima A, biotina, insulina, heparina, colágeno y cartílago; una deficiencia de sulfuro generada por una exposición elevada a toxinas que requieren sulfación puede generar muchas disfunciones.

d. La vitamina A, la vitamina E y el selenio favorecen las enzimas implicadas en la sulfación.

C. Conjugación de Glutatión: un proceso enzimático por el cuál el intermediario reactivo se conjuga con glutatión y se convierte en ácido mercaptúrico.

a. El organismo sintetiza glutatión a partir de ácido glutámico, glicina y L-cisteína. Los cofactores implicados en la síntesis y el reciclaje del glutatión son: riboflavina, ácido nicotínico, selenio, manganeso, zinc ycobre.

b. Índole-3-carbinol (extracto de brócoli), romero, curcumina, y ácido alfalipóico facilitan la conjugación de glutatión.

c. El alcohol inhibe la conjugación de glutatión.
  
D. Conjugación de amino ácidos: un proceso enzimático por el cuál el intermediario reactivo se une a un acil-CoA tioéster y luego se conjuga con glicina, taurina, glutamina o arginina.

  
a. Las enzimas de la conjugación de amino ácidos residen en la mitocondria; la disponibilidad de glicina y taurina es muy importante para evitar la acumulación de acil-CoA tioesteres de xenobióticos que pueden engendran disfunción mitocondrial.

E. Acetilación: un proceso enzimático que resulta en la acetilación del intermediario reactivo. 

a. El acetil-CoA es producido mediante la glicolisis o la oxidación de ácidos grasos. 

b. Pantotenato, vitamina C, tiamina, riboflavina, magnesio y ácido alfalipóico son los principales nutrientes que inducen la acetilación. 

c. Es una reacción más utilizada por el organismo para regular la transcripción de genes y funciones de receptores nucleares que para la conjugación de toxinas, probablemente debido a que no mejora la solubilidad en agua de los sustratos.

d. La acetilación es una conjugación más reversible que las demás reacciones de la fase II.    

 
F. Metilación: un proceso enzimático por el cuál se añade un grupo metilo al intermediario reactivo de manera que pueda luego ser conjugado, generalmente vía glucuronidación o sulfación.    
    
a. Muchas sustancias endógenas (hormonas y neurotransmisores) y toxinas son hidroxilados por la fase I, luego metilados y conjugados por la fase II.

b. El proceso de la metilación resulta en la producción de homocisteína, un metabolito tóxico que el organismo debe reciclar en metionina vía trans-metilación o convertir en cisteína vía transulfuración. Fallar en soportar estas reacciones dentro de un programa de detoxificación puede resultar en una elevación de la homocisteina y traer consecuencias iatrogénicas importantes.  

c. El ciclo de la metilación y la transulfuración están al centro de la fase II porque soportan la metilación, sulfación, conjugación de amino ácidos y conjugación de glutatión, y mantienen controlados los niveles de homocisteina. Los principales cofactores que soportan el ciclo de la metilación y la transulfuración son: piridoxal-5-fosfato, L-5 metiltetrahidrofolato, metilcobalamina y magnesio.

d. El donante universal de grupos metilos es S-adenolylmetionina (SAMe). Este se forma a partir de la metiotina. La colina (trimetiletalonamonio) es un nutriente esencial que, a parte de entrar en la síntesis de fosfolípidos y ser precursor de la acetilcolina, aporta grupos metilos para la transmetilación y la formación de SAMe.

e. La metilación juega también un papel fundamental en las reparaciones celulares y en el control epigenético.


La conjugación hepática requiere de mucha materia prima para biotransformar, desactivar y hidrofilizar sus sustratos. El hecho de que mucha de esta materia prima sale del organismo ligada a las toxinas hace de la fase II un proceso extremadamente dependiente de la disponibilidad de nutrientes. Es muy funcional evaluar la desnutrición del paciente y adicionar a esto las demandas que pueden ser elevadas por su exposición repetida a ciertas drogas o xenobióticos, y así identificar sus deficiencias nutricionales más patogénicas.


Por ejemplo, un paciente con una alimentación pobre que consume acetaminofén a diario suele presentar o desarrollar una deficiencia importante de sulfuro y/o de glutatión. La tabla x.x permite conocer los sustratos de los diferentes senderos de conjugación y así poder identificar con más facilidad las exposiciones a toxinas como causantes de la condición clínica, e.j., si un paciente presenta una elevación de una hormona o neurotransmisor, podemos sospechar una falta de eliminación de este compuesto y asociar esta situación con la deficiencia o la saturación de un sedero de conjugación.

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